Caso clínico: hepatopatia grave

Hoje, a pedido de vários leitores, inicio uma seção chamada “Casos Clínicos”, onde podemos analisar a fisiopatologia, sinais e sintomas das doenças, para reforçar o entendimento da atuação do enfermeiro e facilitar a aplicação da Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE).

Caso:

JCS, sexo masculino, 66 anos, etilista crônico (60g/dia), com história de inapetência/anorexia, foi admitido na Unidade de Terapia Intensiva, após apresentar hematêmese (grande quantidade).

Exame físico:

PA= 90X60; FC = 120 bpm; FR=28, SatO2= 89%

Agitado, confuso, ictérico, com petéquias, hematomas e equimoses no tronco e membros superiores e inferiores. Apresentava desconforto respiratório, edema importante, oligúria e ascite volumosa. Foi submetido à vários procedimentos.

Hipóteses diagnósticas:

  • Tumor
  • Cirrose
  • Hepatocarcinoma

Procedimentos realizados:

  • Sondagem nasogástrica e lavagem gástrica – com saída de grande quantidade de coágulos de sangue
  • Endoscopia digestiva alta (EAD) – exibiu varizes esofagianas sangrantes
  • Escleroterapia – aplicação de solução esclerosante nas varizes para contenção do sangramento
  • Paracentese (retirada de líquido de uma cavidade por meio de punção) – drenagem de aproximadamente 4,8 litros de líquido ascítico
  • Radiografia de tórax – evidenciou derrame pleural à direita
  • Tomografia computadorizada (TC) de abdome – confirmou a hipótese diagnóstica de cirrose alcóolica.

Exames laboratoriais:

  • Sódio (Na) = 154
  • Potássio (K) = 4,1
  • Transaminase glutâmica oxalacética (TGO) = 80
  • Transaminase glutâmica pirúvica (TGP) = 150
  • Albumina = 2,5
  • Globulina = 4,0
  • Bilirrubina total = 2,2
  • Bilirrubina direta = 1,4
  • Bilirrubina indireta = 0,8
  • Hematócrito (Ht) = 25
  • Hemoglobina (Hb) = 8,0
  • Plaquetas = 70.000
  • Leucócitos = 15.000
  • Ureia (U) = 130
  • Creatinina (C) = 2,3
  • Amônia = 60

Analisando

Para análise desse caso, devemos lembrar:

O fígado é a maior glândula do organismo, pesa em torno de 1,5 Kg e tem ação de produzir, armazenar, metabolizar e excretar várias substâncias. Possui seu próprio suprimento sanguíneo. A circulação se faz pela veia porta (75%), drenando do trato gastrointestinal a maioria dos nutrientes e pela artéria hepática (25%) rica em oxigênio. Tem como principais funções a produção de proteínas de coagulação, produção de bile, gliconeogênese, transformação da amônia em ureia – para ser excretada pelos rins, produção de albumina, produção de vitamina K – atua na cascata de coagulação.

A cirrose é uma doença crônica e progressiva, caracterizada por inflamação, fibrose e degeneração das células do parênquima hepático. As células hepáticas destruídas são substituídas por tecido fibroso (cicatricial), modificando a arquitetura – presença de nódulos – que causam retração do órgão, perda progressiva da função e obstrução do fluxo sanguíneo – que resulta em hipertensão portal.

Explicando os sinais e sintomas

  • Hipotensão e taquicardia – resultantes da perda ativa de sangue
  • Icterícia (coloração amarela da pele e mucosas acompanhada de prurido) – resulta do aumento da bilirrubina no sangue, que deveria ser excretada pelo fígado
  • Equimoses, hematomas – devido a alterações na hemostasia resultantes da perda da síntese de fatores de coagulação pelo fígado
  • Varizes de esôfago – devido a hipertensão portal decorrente da obstrução vascular intra-hepática, o sangue é desviado para as veias do esôfago resultando em distensão, hipertrofia e aumento da fragilidade
  • Confusão e agitação – alterações neuropsíquicas em função da grande quantidade de amônia presente na circulação sanguínea (o fígado perde a capacidade de converter a amônia em ureia para ser eliminada) que ultrapassa a barreira hematoencefálica e causa falsos neurotransmissores, interferindo no metabolismo cerebral e produzindo sintomas de neurotoxicidade. Essa situação é reversível e tem caráter metabólico
  • Esplenomegalia (aumento do tamanho e congestão do baço) – devido à hipertensão portal decorrente da obstrução vascular intra-hepática, o sangue é desviado para o baço.
  • Trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas) secundária à esplenomegalia – a esplenomegalia eleva a quantidade de plaquetas aprisionadas no baço – anemia e baixa contagem de plaquetas e leucócitos.
  • Desconforto respiratório – em decorrência do movimento do diafragma prejudicado por causa da ascite
  • Ascite – o extravasamento de líquido livre na cavidade abdominal se dá por aumento da pressão hidrostática no sistema venoso portal e diminuição da pressão oncótica do sangue (pela redução da albumina)
  • Derrame pleural – a diminuição da pressão oncótica nos vasos resulta em extravasamento de líquido na pleura
  • Edema – ocorre devido à quebra dos mecanismos que controlam o volume de líquido no espaço intersticial. A diminuição da pressão oncótica nos vasos resulta em passagem de líquido do espaço intravascular para o interstício
  • Síndrome hepatorrenal (alterações laboratoriais, ureia, creatinina e outros) – forma de insuficiência renal aguda causada por diminuição do volume circulante de plasma e liberação de mediadores de vasconstricção, que provocam alterações do fluxo sanguíneo renal, com consequente retenção de sódio e líquido

Alguns diagnósticos de enfermagem

  • Padrão respiratório ineficaz (inspiração e/ou expiração que não proporciona ventilação adequada) caracterizado por alteração na profundidade respiratória, capacidade vital diminuída e dispneia, relacionado ao volume de ascite
  • Perfusão tissular renal ineficaz (diminuição na oxigenação, resultando em incapacidade de nutrir os tecidos no nível capilar) caracterizada por oligúria e elevação das taxas de ureia e creatinina, relacionada a Síndrome hepatorrenal
  • Perfusão tissular cerebral ineficaz (diminuição na oxigenação, resultando em incapacidade de nutrir os tecidos no nível capilar) caracterizada por alteração de comportamento e estado mental, relacionada a diminuição da concentração de hemoglobina e transporte de oxigênio, e aumento da amônia no sangue
  • Confusão aguda (início súbito de distúrbios reversíveis de consciência, percepção, atenção ou cognição) caracterizada por agitação aumentada, flutuação do nível de consciência, relacionada ao aumento de amônia sanguínea (encefalopatia hepática)
  • Volume excessivo de líquidos (retenção aumentada de líquidos isotônicos) caracterizado por edema, congestão pulmonar, derrame pleural, relacionado ao aumento do sódio e mecanismos reguladores comprometidos (albuminemia)
  • Integridade da pele prejudicada (pele alterada de forma adversa) caracterizada por edema, icterícia, estado nutricional desequilibrado relacionada à hiperbilirrubinemia, à diminuição da pressão oncótica nos vasos e alterações de coagulação pelo processo da doença
  • Nutrição desequilibrada – inferior as necessidades corporais (ingestão insuficiente de nutrientes para satisfazer a demanda metabólica) caracterizada por inapetência, relacionada à distensão do abdome (ascite)
  • Proteção ineficaz – sangramento e queda (diminuição da capacidade de proteger-se de ameaças internas e externas) caracterizada por agitação, alterações na coagulação, alteração neurosensorial, fraqueza, prurido, relacionado ao processo da cirrose
  • Risco de glicemia instável (risco de variação dos níveis de glicose no sangue) relacionado a alteração da gliconeogênese pelo fígado
  • Risco de infecção (risco aumentado de invasão por organismos patogênicos) relacionado as defesas inadequadas, desnutrição e ao processo da doença

Terapia medicamentosa

  • Diuréticos poupadores de potássio – diminuir a ascite e as alterações eletrolíticas
  • Albumina – manter a pressão oncótica do sangue, reduzindo o escape de líquido para o terceiro espaço
  • Hemocomponentes – plasma fresco: reposição dos fatores de coagulação; concentrado de hemácias: repor a volemia e normalizar o Hb e Ht
  • Drogas vasoativas – em caso de instabilidade hemodinâmica (noradrenalina, dobutamina, dopamina)
  • Sulfato de Neomicina – diminuir a formação de amônia gastrintestinal
  • Lactulose – diminuir o pH intestinal e a absorção da amônia, estimulando o crescimento de organismos fermentadores

Atuação do enfermeiro

  • Realizar monitorização hemodinâmica, neurológica e respiratória (oximetria de pulso, gasometria arterial, monitorização cardíaca)
  • Verificar nível de consciência – encefalopatia hepática e sangramento intracraniano por diminuição dos fatores de coagulação
  • Manter decúbito elevado – melhorar o movimento do diafragma e favorecer a ventilação
  • Observar necessidade de oxigenoterapia (máscara, CPAP, ventilação mecânica)
  • Fazer ausculta pulmonar e cardíaca – monitorar a sobrecarga de volume (galope cardíaco e estertores pulmonares)
  • Manter o carrinho de emergência completo e próximo ao paciente
  • Realizar controle rigoroso do balanço hídrico
  • Medir a circunferência abdominal e o peso diariamente
  • Observar sinais de sangramentos: equimoses, petéquias, gengivas sangrantes, sangue no conteúdo gástrico, fezes, e urina
  • Monitorar resultados laboratoriais: lactato, amônia, albumina, ureia, creatinina, bilirrubina, transferrina, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina, hemograma completo, entre outros

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Prof. Dra. Elizabeth Galvão
Doutora em Ciências (EEUSP), pós-graduada em Administração Hospitalar (UNAERP) e Saúde do Adulto Institucionalizado (EEUSP), especialista em Terapia Intensiva (SOBETI) e em Gerenciamento em Enfermagem (SOBRAGEN). É professora titular da Universidade Paulista no Curso de Enfermagem, e professora do Programa de Especialização Lato-sensu em Enfermagem em Terapia Intensiva e Enfermagem do Trabalho na Universidade Paulista.
Prof. Dra. Elizabeth Galvão on Linkedin
  • Alexandre da Silva Ferreira

    Ótimo artigo… Adorei… Para nos atuantes em terapia intensiva, ajuda muito.

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