Caso Clínico: Lesão Axonal Difusa (LAD)

MASB, 28 anos, sexo feminino, vítima de acidente automobilístico (colisão entre dois veículos), foi resgatada inconsciente, com escala de coma de Glasgow (ECG) = 7, sendo: abertura ocular = 2, resposta verbal = 2, resposta motora = 3. Foi entubada e mantida em ventilação mecânica durante o transporte até a unidade hospitalar. Não recebeu qualquer tipo de sedação.

Chegou ao Pronto-Socorro mantendo ECG = 8, PA = 180 x120 mmHg, FC = 50, FR = 24 (com FiO2 de 40% e pressão de suporte de 16 cmH2O, PEEP = 5 cmH2O, Sat. O2 = 95%). Pupilas isocóricas; FAST negativo, em prancha rígida e com colar cervical. Foi encaminhada ao setor de imagem para tomografia computadorizada (TC) de crânio.

FAST (Focussed Assessement SonographTrauma) é o exame escolhido para avaliar inicialmente as lesões intra-abdominais. A FAST tem a vantagem de não ser invasiva, ser portátil, podendo ser realizada à beira leito.

Prioridades

Nos casos de traumas graves com ECG = 7 e ventilação mecânica, faz-se necessária a passagem de sonda orogástrica para evitar vômitos e, consequentemente, broncoaspiração. A opção de sondagem orogástrica é feita nos pacientes com Traumatismo Cranioencefálico (TCE) quando ainda não está descartada a possibilidade de fratura de base de crânio, que pode ser responsável por um falso trajeto da sonda para o encéfalo no caso de sondagem nasogástrica.


A pressão arterial e a frequência respiratória elevadas e a frequência cardíaca diminuída são sinais clínicos de Hipertensão Intracraniana (HIC).

Logo que descartada lesão raquimedular e retirada da prancha rígida, deve ser mantida em decúbito elevado a 30o, com alinhamento corporal.

Hipótese diagnóstica

TCE com provável Hipertensão Intracraniana a partir do resultado da ECG = 7 sugerem efeito de massa – lesão axonal difusa (LAD).

Analisando

A LAD envolve a lesão dos axônios nos hemisférios cerebrais, corpo caloso e tronco cerebral. Refere-se à perda de consciência por mais de seis horas, associada ao TCE, sem distúrbio metabólico ou lesão expansiva visível na tomografia que justifiquem o quadro.

Pode ser observado no trauma craniano leve, moderado ou grave, resultando no edema e desconexão dos axônios.

Desconexão do Axônio

Imagem A – Desconexão do axônio

Os sinais clínicos da LAD envolvem períodos de lucidez e coma imediato, posição de decorticação e descerebração e edema cerebral difuso.

Geralmente a LAD é causada pela ação do movimento da cabeça em aceleração-desaceleração, também conhecido como efeito chicote (cabeça jogada para a frente e imediatamente para trás), ou seja, lesões de alta velocidade com estiramento ou chacoalhamento do tecido cerebral. Isso provoca desconexão dos axônios e perda da consciência.

A lesão desenvolve-se e estabelece-se somente após uma sequência de eventos que pode durar algumas horas. Ocorre um bloqueio no transporte axonal desencadeado pela lesão de estruturas intracelulares, que leva ao surgimento de edema local e, por fim a ruptura do axônio.

O diagnóstico é confirmado pelos sinais clínicos e por tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética.

Exame realizado

A tomografia evidenciou edema difuso, pequenos pontos de sangramento no interior dos tecidos, na junção da substância branca com a substância cinzenta, característicos de LAD e também hemorragia subaracnóide traumática (HSA)

Hemorragias pequenas
Imagem B – Os pontos esbranquiçados dentro do tecido acinzentado são hemorragias pequenas – LAD

Hemorragia Subaracnóide

Imagem C – Hemorragia subaracnóide

A paciente permaneceu na Unidade de Terapia Intensiva, sedada, escala de Ramsay = 6, em ventilação mecânica. Foi feita DVE –  Derivação Ventricular Externa (para saber mais acesse o link da DVE) para drenagem do líquor com característica sanguinolenta. Realizada passagem de sonda enteral para dietoterapia.

OBS: Ramsay 6 = paciente dormindo sem resposta a um toque leve na glabela ou a um estímulo sonoro auditivo.

Condutas e justificativas

Decúbito elevado de 15o a 30o – favorece a diminuição da PIC

Sedação contínua – redução do metabolismo cerebral é necessária para diminuir o consumo de O2 e, consequentemente, a liberação de CO2. O CO2 tem ação vasodilatadora e aumenta o fluxo de sangue para o encéfalo, elevando a PIC

Ventilação mecânica – para manter a normoventilação

Alguns fármacos utilizados (Salum, Paranhos e Silva)

  • Manitol – solução osmótica utilizada para reduzir o edema cerebral e diminuir a PIC. Age como diurético elevando a osmolaridade do filtrado glomerular, impedindo a reabsorção da água e aumentando a excreção de sódio e cloreto
  • Nimodipina – bloqueador do canal de cálcio, agindo como como vasodilatador cerebral. É utilizada para diminuir o efeito dos vasoespasmos na HSA
  • Fenitoína – anticonvulsivante que age no córtex motor, inibindo a propagação epiléptica
  • Midazolan – hipnótico – sedativo que deprime o sistema nervoso central
  • Fentanil – analgésico narcótico, opiáceo que, ligando-se aos receptores opióides do cérebro, inibe o trajeto do impulso
  • Dexametasona – anti-inflamatório esteroide, corticosteroide, utilizado em pacientes com hipertensão intracraniana para diminuir o edema cerebral

Exames geralmente realizados

  • Gasometria arterial
  • TC de crânio de controle
  • ECG
  • Hemograma (monitorar leucocitose)
  • Perfil bioquímico (potássio, sódio, ureia, creatinina)
  • Raio X de tórax

Alguns diagnósticos de enfermagem da LAD

  • Capacidade adaptativa intracraniana diminuída (os mecanismos da dinâmica dos fluidos intracranianos que normalmente compensam os aumentos nos volumes intracranianos estão comprometidos, resultando em repetitivos aumentos desproporcionais na pressão intracraniana (PIC) em resposta a uma variedade de estímulos nocivos e não nocivos) caracterizada por rebaixamento do nível de consciência e aumento da PIC relacionada ao edema difuso causado pela LAD
  • Confusão aguda (início abrupto de distúrbios reversíveis de consciência, atenção, cognição e percepção que ocorrem durante um breve período de tempo) caracterizada por rebaixamento de nível de consciência, agitação psicomotora, inquietação aumentada relacionada ao aumento da PIC e sedação contínua, por longo período
  • Mobilidade no leito prejudicada (limitação para movimentar-se de forma independente de uma posição para outra no leito) caracterizada pela impossibilidade de mudar de decúbito, exceto por terceiros, relacionada a sedação e a DVE
  • Risco de infecção (risco aumentado de invasão por organismos patogênicos) relacionado a procedimentos invasivos: cateteres, sondas e DVE
  • Comunicação verbal prejudicada (habilidade diminuída, retardada ou ausente para receber, processar, transmitir e/ou usar um sistema de símbolos) caracterizada pela diminuição do nível de consciência, entubação orotraqueal relacionada a alteração do sistema nervoso central e a barreira física (tubo orotraqueal)
  • Integridade da pele prejudicada caracterizada por rompimento da superfície da pele e invasão de estrutura do corpo relacionada a DVE
  • Proteção ineficaz (diminuição na capacidade de proteger-se de ameaças internas ou externas, como doenças ou lesões) caracterizada pela imobilidade relacionada a sedação
  • Risco de disfunção neurovascular periférica (risco de distúrbio na circulação, na sensibilidade ou no movimento de uma extremidade) relacionada a imobilidade secundária à sedação contínua
  • Risco de perfusão tissular cerebral ineficaz (risco de redução na circulação do tecido cerebral que pode comprometer a saúde) relacionado ao trauma encefálico
  • Risco de desequilíbrio na temperatura corporal (risco de não conseguir manter a temperatura corporal dentro dos parâmetros normais) relacionado à inatividade, taxa metabólica alterada e sedação
  • Risco de constipação (risco de diminuição na frequência normal de evacuação, acompanhada de eliminação de fezes difícil ou incompleta e/ou eliminação de fezes excessivamente duras e secas) relacionado ao repouso absoluto que diminui o peristaltismo e a agentes farmacológicos como sedativos

Atuação do enfermeiro

  • Prestar assistência em horários fracionados – procedimentos como mudança de decúbito, higiene, aspiração traqueal aumentam a PIC; se os procedimentos forem realizados com intervalos entre um e outro, a PIC não permanece elevado por muito tempo
  • Promover controle rigoroso de sinais vitais, PIC
  • Realizar avaliações neurológicas com frequência
  • Manter o paciente em decúbito elevado entre 15oe 30o – diminui a PIC
  • Manter vias aéreas permeáveis – a aspiração traqueal deve ser rápida (menos que 10 segundos) e feita somente quando o paciente estiver com secreção; aumentar a FiO2 para 100% antes da aspiração e retornar ao valor anterior, após o procedimento
  • Realizar ausculta pulmonar
  • Realizar higiene oral meticulosa
  • Realizar mudança de decúbito quando o paciente estiver com a PIC estável, mantendo alinhamento no leito
  • Manter meias elásticas (antiembólicas) e dispositivos de compressão penumática – para evitar a trombose venosa profunda em decorrência da inatividade
  • Manter o carrinho de emergência completo e próximo ao leito
  • Fazer balanço hídrico criterioso – considerar as perdas insensíveis
  • Monitorar exames laboratoriais: glicose, eletrólitos
  • Monitorar saturação de oxigênio

Imagem B via; imagem C via

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Prof. Dra. Elizabeth Galvão
Doutora em Ciências (EEUSP), pós-graduada em Administração Hospitalar (UNAERP) e Saúde do Adulto Institucionalizado (EEUSP), especialista em Terapia Intensiva (SOBETI) e em Gerenciamento em Enfermagem (SOBRAGEN). É professora titular da Universidade Paulista no Curso de Enfermagem, e professora do Programa de Especialização Lato-sensu em Enfermagem em Terapia Intensiva e Enfermagem do Trabalho na Universidade Paulista.
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