Choque séptico


Olá pessoal!

Hoje, abordarei um tema de sala de aula, na disciplina de atendimento ao paciente crítico: o Choque Séptico.

Sei que muitos de vocês trabalham em unidades de pacientes graves, e nas Unidades de Terapia Intensiva praticamente todos os pacientes apresentam um ou mais fatores de risco para a ocorrência do choque séptico. Por exemplo: idade avançada, doenças crônicas, neoplasias, mau estado nutricional, terapêutica imunodepressora, procedimentos invasivos, entre outros.

Primeiro temos que entender em que consiste o choque:

O choque é caracterizado por uma incapacidade do sistema circulatório para fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos de forma a atender as suas necessidades metabólicas.

É uma condição fisiopatológica caracterizada por hipotensão arterial severa, má perfusão e lesão tecidual.

Essa hipoperfusão dos tecidos, secundária à redução do volume sanguíneo, do débito cardíaco ou da redistribuição inadequada de sangue, ocorre independente do fator clínico.

Classificação dos choques

  • Choque hipovolêmico
  • Choque cardiogênico
  • Choque distributivo
    • Choque neurogênico
    • Choque anafilático
    • Choque séptico
  • Choque obstrutivo

O choque séptico

O choque séptico é uma falência circulatória aguda de causa infecciosa. Condição anormal e grave causada por uma infecção generalizada – presença de agente patológico capaz de produzir resposta sistêmica.

O choque séptico é classificado como um choque distributivo, ou seja, causado por diminuição do tônus vascular e caracterizado por hipotensão, redução do débito cardíaco e oligúria.

“A sepse, sepse grave e o choque representam a evolução cronológica da mesma síndrome. Portanto, antecipar o reconhecimento do risco de sepse é um ponto central para a redução da mortalidade associada à sepse grave ou ao choque séptico”. (Westphal e  Lino, 2015)




Causas

As infecções gastrointestinais, urinárias e pulmonares são as mais comuns. As toxinas são liberadas por microorganismos – mais frequente é a bactéria, mas pode ocorrer por vírus, fungos e protozoários.

Estatísticas

Abaixo, alguns dados estatísticos sobre choque séptico (Rocha et al, 2015):

  • Taxa média de mortalidade intra-hospitalar em torno de 20%
  • Taxa de mortalidade em 90 dias entre 20% e 50%
  • Taxa de mortalidade em 28 dias atinge cerca de 50% com uma densidade de incidência de 30 casos por mil pacientes/dia, no Brasil
  • Custo médio por paciente é de US$ 22.100, o que representa uma despesa anual de aproximadamente US$ 17 bilhões, somente nos Estados Unidos

Segundo Silva, 2004, cerca de 10 % dos leitos das Unidades de Terapia Intensiva são, atualmente, ocupados por pacientes sépticos e estima-se que 35 a 40 % dos pacientes sépticos evoluem para o estado de choque. 

Fatores predisponentes para o choque séptico

  • Diabetes Mellitus
  • Cirrose
  • Estados leucopênicos (especialmente quando associados a neoplasias e agentes citotóxicos)
  • Infecções anteriores no trato urinário, gastrointestinal, biliar
  • Dispositivos invasivos (cateteres, drenos, acessórios ventilatórios)

Fatores de pior prognóstico na sepse e no choque séptico

  • Extremos de idade
  • Diabetes Mellitus
  • Cirrose
  • Insuficiência renal crônica
  • Insuficiência cardíaca
  • Imunossupressão (portadores da síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA), transplantados, pacientes com neoplasias)

Fisiopatologia (Saraiva, 2012)

  • Liberação de toxinas por microorganismos invasores
  • As endotoxinas são liberadas pelas paredes celulares das bactérias gram negativas quando destruídas pelo sistema imunológico e as exotoxinas são libertadas pelas gram positivas e outros microrganismos, enquanto permanecem vivos dentro do organismo
  • Como resposta aos invasores, ocorre uma variedade de mecanismos, como a ativação de mediadores imunológicos, lesão dos endotélios e ativação dos sistemas endócrino e neurológico
  • Em seguida, ocorrem alterações da permeabilidade da membrana capilar, da coagulação, da distribuição do sangue pelos tecidos e do metabolismo
  • Há queda da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial
  • Embora o débito cardíaco aumente, não é possível manter um adequado fornecimento de oxigênio, resultando em fluxo sanguíneo deficiente com hipóxia celular.

Sinais e sintomas

Fase hiperdinâmica ou quente: Inicial

  • Hipertermia, calafrios
  • Pele quente e ruborizada, pulso cheio
  • Taquicardia
  • Taquipnéia – alcalose respiratória
  • Confusão mental
  • Débito cardíaco normal ou elevado
  • Plaquetopenia

Fase hipodinâmica ou fria: Tardio

  • Cianose
  • Pele fria e úmida (pegajosa)
  • Taquicardia com pulso filiforme (fino)
  • Hipotensão arterial
  • Respiração rápida e superficial
  • Oligúria – anúria
  • Diminuição do débito cardíaco
  • Coagulação intravascular disseminada
  • Diminuição do nível de consciência – sonolência, letargia, confusão mental, coma.
  • Aumento do ácido láctico – acidose metabólica
  • Leucocitose

Tratamentos

  • Oxigenoterapia
  • Acesso venoso central
  • Monitorização da Pressão Venosa Central (PVC)
  • Reposição volêmica rápida – cristaloides (Soro Fisiológico, Ringer Lactado) e colóides (Plasma, Albumina, Gelatinas)
  • Correção do distúrbio ácido-base (acidose)
  • Correção de distúrbios metabólicos (hipocalcemia, hipoglicemia)
  • Drogas vasoativas – dopamina, dobutamina, noradrenalina
  • Antibioticoterapia – geralmente é baseada na flora prevalente do hospital e em sua suscetibilidade aos antibacterianos, na localização da infecção e no estado clínico global do paciente
  • Suporte nutricional – enteral (gástrica ou pós-pilórica) ou parenteral




Diagnósticos de enfermagem

Relaciono, abaixo, alguns diagnósticos de enfermagem:

  • Diminuição do débito cardíaco (fase hipodinâmica): relacionada a vasodilatação, comprometimento da função cardíaca e déficit de volume de líquido
  • Troca de gases prejudicada: relacionada à mudanças na membrana alvéolo-capilar causada por edema intersticial, destruição alveolar e liberação de endotoxinas
  • Nutrição alterada, menor que as necessidades orgânicas: relacionada à sepse
  • Integridade da pele prejudicada: relacionado a diminuição da perfusão tecidual e edema
  • Padrão respiratório ineficaz: relacionado ao desequilíbrio na ventilação-perfusão
  • Termorregulação ineficaz: relacionada à sepse com efeito concomitante das endotoxinas sobre o hipotálamo
  • Perfusão tissular ineficaz (renal/cardiopulmonar/periférica): relacionada a diminuição da oxigenação resultando na incapacidade de nutrir os tecidos no nível capilar.

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Prof. Dra. Elizabeth Galvão

Doutora em Ciências (EEUSP), pós-graduada em Administração Hospitalar (UNAERP) e Saúde do Adulto Institucionalizado (EEUSP), especialista em Terapia Intensiva (SOBETI) e em Gerenciamento em Enfermagem (SOBRAGEN). É professora titular da Universidade Paulista no Curso de Enfermagem, e professora do Programa de Especialização Lato-sensu em Enfermagem em Terapia Intensiva e Enfermagem do Trabalho na Universidade Paulista.


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