Diabetes Insipidus

Discutindo sobre assuntos que fazem parte de exames e concursos para profissionais de saúde, percebi que ainda existe desconhecimento sobre a doença Diabetes Insípidus (DI). Apesar de se chamar Diabetes, não está relacionada aos níveis de glicemia. O DI é uma doença caracterizada pela excreção de grandes quantidades de urina diluída semelhante a água (poliúria) e sede constante e insaciável (polidipsia) decorrente do hormônio antidiurético (ADH) – vasopressina – inadequado ou da resistência a esse hormônio, levando à distúrbios hidroeletrolíticos e alterações neurológicas como convulsões e encefalopatia.

O que faz esse hormônio?

Esse hormônio, sintetizado no hipotálamo e armazenado na hipófise posterior, regula o balanço da quantidade de água no organismo. Ele é liberado quando estimulado por condições específicas e faz com que os túbulos renais reabsorvam mais água e sódio. Quando este hormônio não é secretado corretamente, os rins perdem a capacidade de reabsorver a água e controlar o débito dos líquidos (perda exagerada de água – diurese excessiva), o que pode causar desidratação ou até mesmo falência renal, caso não seja instituído o tratamento adequado.  

Mecanismo

Os sensores da osmolalidade do hipotálamo controlam a liberação do ADH, e quando essa osmolalidade aumenta os osmorreceptores são estimulados, liberando mais ADH. Nos rins, o hormônio ADH faz com que mais sódio e água sejam absorvidos, restaurando o equilíbrio normal. Na ausência do hormônio, os túbulos renais e ductos coletores são impermeáveis à água e grandes volumes de urina são excretados. Com isso, a osmolalidade e o sódio sérico (no sangue) ficam elevados e o paciente torna-se progressivamente mais desidratado. A sensação de sede pode ou não ser afetada, dependendo do nível de consciência do paciente. Entretanto, os pacientes com mecanismo de sede prejudicado podem evoluir para desidratação grave e choque hipovolêmico. Por meio do ADH o organismo tem um controle muito fino da quantidade de água corporal. Pequenas alterações para mais ou para menos são suficientes para estimular ou inibir a liberação de ADH, concentrando ou diluindo a urina.

Manifestações

  • Poliúria – emissão de grandes volumes de urina – 03 a 20 litros/dia – ocorre quando a osmolalidade diminui e há ausência de ADH
  • Polidipsia – sede constante e insaciável – ocorre quando a osmolalidade dos fluidos corporais aumenta, ou quando o volume sanguíneo diminui
  • Nictúria – aumento da excreção urinária à noite
  • Enurese – excreção involuntária de urina durante o sono
  • Urina incolor de aparência aquosa
  • Sinais de desidratação – pele e mucosas secas, confusão, olhos encovados, turgor cutâneo diminuído, letargia, fraqueza muscular e palidez
  • Perda de peso
  • Hipovolemia – taquicardia, hipotensão, pressão venosa central (PVC) baixa

O DI pode ser transitório, temporário, parcial ou permanente, dependendo da causa inicial e das circunstâncias que envolvem a lesão ou doença.

Tipos

Diabetes Insípidus Central – ocorre por agressões na neuro-hipófise que levam a incapacidade de produzir, armazenar ou secretar o ADH necessário para evitar a perda de água. As principais causas são:

  • Cirurgias que afetam regiões do cérebro ao redor do hipotálamo e hipófise
  • Traumatismos cranianos
  • Feridas por arma de fogo
  • Lesões que interrompem o aporte sanguíneo local
  • Tumores hipotalâmicos ou tumores nasofaríngeos que invadam a base do crânio
  • Hemorragias
  • Eventos isquêmicos
  • Neoplasias
  • Doenças congênitas

Depois do trauma ou cirurgia, por exemplo hipofisectomia transfenoidal, o DI pode ser transitório até que o edema inicial diminua. A medida que o edema vai diminuindo, a secreção de ADH retoma seu curso normal. Porém, em alguns casos em que as estruturas são lesionadas, como nas hemorragias graves e traumas, o paciente pode desenvolver DI permanente.

Diabetes Insípidus Nefrogênico – caracteriza-se por uma incapacidade de resposta renal frente ao efeito antidiurético de quantidades normais de ADH. As principais causas são:

  • Medicamentos que afetam os túbulos renais, como o uso crônico de lítio, metoxiflurano
  • Defeitos genéticos hereditários – mutação recessiva ligada ao cromossomo X no receptor da vasopressina
  • Distúrbios metabólicos – hiper e hipocalemia (alteração do potássio)
  • Nefropatias crônicas; doença policística, pielonefrite
  • Uropatia obstrutiva
  • Anemia falciforme
  • Amiloidose – certas proteínas, que normalmente seriam solúveis, se depositam extracelularmente nos tecidos
  • Tuberculose
  • Síndrome de Sjögren – é uma doença sistêmica inflamatória crônica e auto-imune. As glândulas lacrimais e salivares são os principais órgãos afetados pela infiltração linfo-plasmocitária, originando disfunções que desencadeiam quadro clássico de xeroftalmia (olhos secos) e xerostomia (boca seca). Entretanto outras glândulas como as sudoríparas, pâncreas, etc., podem ser acometidas

Diabetes Insípidus Gestacionalocorre uma deficiência primária de ADH durante a gravidez e resulta uma excessiva degradação desse hormônio por uma vasopressinase produzida pela placenta. (NAVES et al., 2003). A reversão do quadro ocorre de 3 a 6 semanas após o parto.

Achados laboratoriais

  • Hipostenúria – densidade urinária permanece em torno de 1.001 a 1.005
  • Osmolalidade plasmática – maior que 300 mOsm/kg
  • Osmolalidade urinária – 50 a 100mOsm/kg
  • Sódio sérico – elevado: acima de 143mEq/l

Tratamento

Objetivos: evitar a desidratação e o distúrbio eletrolítico e prevenir complicações, enquanto a causa subjacente é tratada.

  • Reposição de líquidos – depende do grau de desidratação
  • Reposição de ADH – vasopressina – uso do hormônio sintético acetato de desmopressina DDAVP, por via intravenosa ou spray nasal, tanto no diabetes insípidus central quanto no gestacional
  • Diuréticos (tiazídicos e amilorida) e agentes antiinflamatórios não-esteróides para o diabetes insípidus nefrogênico

Principais complicações

  • Colapso cardiovascular
  • Hipóxia tecidual
  • Convulsões

Atuação do enfermeiro

  • Monitorar o equilíbrio hidroeletrolítico
  • Avaliar a ingesta e o débito a cada hora
  • Avaliar os resultados de laboratório: osmolalidade e eletrólitos séricos e urinários
  • Monitorar frequência respiratória, pressão arterial e frequência cardíaca
  • Ausculta pulmonar – avaliar a presença de estertores pulmonares
  • Monitorar a PVC
  • Avaliar nível de desidratação: turgor cutâneo, mucosas, nível de consciência e orientação temporal e espacial.

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Prof. Dra. Elizabeth Galvão

Doutora em Ciências (EEUSP), pós-graduada em Administração Hospitalar (UNAERP) e Saúde do Adulto Institucionalizado (EEUSP), especialista em Terapia Intensiva (SOBETI) e em Gerenciamento em Enfermagem (SOBRAGEN). É professora titular da Universidade Paulista no Curso de Enfermagem, e professora do Programa de Especialização Lato-sensu em Enfermagem em Terapia Intensiva e Enfermagem do Trabalho na Universidade Paulista.


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