Doença celíaca

Muitas pessoas são acometidas por essa doença e não entendem muito bem como ela ocorre, nem porque desencadeia alterações emocionais, prejudicando até as atividades laborais e sociais.

Definição

A doença celíaca (DC) é uma intolerância à ingestão de glúten, contido em cereais como cevada, centeio, trigo e malte, em indivíduos geneticamente predispostos, caracterizada por um processo inflamatório que envolve a mucosa do intestino delgado, levando a atrofia das vilosidades intestinais, má absorção e uma variedade de manifestações clínicas. (Silva e Furlanetto, 2010)

A DC pode estar associada a outras doenças autoimunes, como Artrite Reumatóide, Diabetes Mellitus tipo I, Tireoidite de Hashimoto, doenças autoimunes do fígado, doença de Addison, entre outras. (Guandalini e Assiri, 2014)

Epidemiologia

Estudos recentes demonstraram que a prevalência da doença celíaca aumentou mais de 4 vezes nos últimos 50 anos. Além disso:

  • Afeta 1 a 2% da população mundial
  • Afeta todas as idades
  • A doença é subestimada pelo difícil diagnóstico
  • É predominante em indivíduos brancos e raro em negros e asiáticos
  • Afeta mais mulheres do que homens, em uma proporção de 2:1

Etiologia – Causas

Fatores genéticos, ambientais e imunológicos são responsáveis, por meio de interações, pelas alterações intestinais presentes na DC.

Fatores ambientais – associação clara com a Gliadina (prolamina tóxica encontrada no trigo). O glúten é composto por duas frações: as prolaminas e as gluteninas. Ambas contêm peptídeos, resistentes à digestão pelas enzimas gástricas e pancreáticas, ativadores da inflamação intestinal. As prolaminas existentes no trigo, chamadas de gliadinas, sofrem digestão incompleta no intestino delgado. Apesar de serem inofensivas ao indivíduo sadio, são tóxicas para os portadores de DC.

Imunológicos – a fração tóxica do glúten, a gliadina, se liga a mucosa intestinal. Quando a gliadina não é totalmente digerida pelas proteases da borda em escova dos enterócitos, é capaz de se ligar à transglutaminase presente no epitélio das paredes do intestino – enzima responsável por deamidar a gliadina –  causando maior resposta proliferativa de células T gliadina-específicas, contribuindo para a inflamação da mucosa e ativação adicional das células B em pacientes com HLA DQ2 ou DQ8.

Genéticos – presença de marcadores genéticos no cromossoma 6p21, designado Complexo Maior de Histocompatibilidade (HLA) classe II, especificamente HLA-DQ2 (95%) e HLA-DQ8 (5%), sendo este o fator de risco genético mais importante no desenvolvimento desta enteropatia. Os linfócitos T portadores dos genes do sistema HLA DQ2 parecem reconhecer especificamente este complexo, e podem ser por ele estimulados, formando um complexo que resulta em uma reação de hipersensibilidade.




Fisiopatologia

A suscetibilidade à doença celíaca é determinada, em parte, pela associação HLA-DQ2 e HLA-DQ8 (Sistema de Antígenos de Histocompatibilidade Humana), portanto um indivíduo suscetível ao ingerir glúten vai provocar a presença de uma quantidade de peptídeos mal digeridos no lúmen intestinal devido à resistência que estes apresentam à digestão.

Estes peptídeos vão despertar uma resposta inflamatória com a liberação de vários mediadores inflamatórios, ativação de linfócitos T e B e consequente produção de vários auto-anticorpos. Com isso, ocorre dano na mucosa intestinal, iniciado por infiltrado, seguido de atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas de Lieberkϋhn. (Taboada, 2010)

Estágios histopatológicos

0 – Padrão Pré-infiltrativo: normal

1 – Padrão Infiltrativo: mucosa normal, com aumento do infiltrado dos linfócitos epiteliais

2 – Lesão Hiperplásica: alargamento das criptas e aumento dos linfócitos epiteliais

3 – Padrão Destrutivo: atrofia vilositária, hiperplasia críptica, com aumento dos linfócitos epiteliais

4 – Padrão Hipoplásico: atrofia total com hipoplasia críptica, irreversível

Diagnóstico

  • Dosagens dos três principais anticorpos: Antitransglutaminase (ATGt), Antigliadina (AGA), Antiendomísio (EMA)
  • Endoscopia digestiva alta com biópsia de intestino delgado para exame histopatológico (padrão-ouro): deve ser feita em pacientes com sintomas e achados laboratoriais sugestivos de má absorção e/ou com deficiência de nutrientes e com uma sorologia positiva

Formas de manifestação

Clássica ou típica:

  • Diarreia crônica
  • Distensão abdominal
  • Falta de apetite
  • Anorexia
  • Perda de peso
  • Atrofia muscular
  • Diminuição do tecido subcutâneo
  • Vômitos
  • Anemia
  • Alterações do humor (apatia ou irritabilidade)
  • Desidratação
  • Desequilíbrio hidroeletrolítico
  • Dor abdominal
  • Flatulência
  • Edema por hipoalbuminemia
  • Esteatorreia

Não-clássica ou atípica

Na forma não-clássica as manifestações digestivas estão ausentes ou, quando presentes, ocupam um segundo plano.

  • Baixa estatura
  • Anemia ferropriva
  • Fadiga crônica
  • Perda de peso
  • Osteoporose
  • Hipoplasia do esmalte dentário
  • Artralgias ou artrites
  • Constipação intestinal refratária ao tratamento
  • Irregularidade menstrual
  • Infertilidade
  • Abortos de repetição
  • Epilepsia
  • Miopatia
  • Manifestações psiquiátricas (depressão, esquizofrenia)
  • Alopécia areata (queda de cabelo em determinados locais)
  • Estomatite – úlcera aftosa recorrente
  • Elevação das enzimas hepáticas
  • Esteatose hepática
  • Puberdade tardia
  • Neuropatia periférica
  • DRGE
  • Dermatites

Assintomática ou silenciosa

Na forma assintomática ou silenciosa os pacientes apresentam alteração do quadro histopatológico do intestino delgado proximal, porém sem sintomas.

  • Alterações sorológicas
  • Alterações histológicas da mucosa do intestino delgado
  • Ausência de manifestações clínicas

A dermatite herpetiforme (DH) são erupções pruriginosas, pápulo-vesiculares.  Somente 10% dos pacientes portadores de DC manifestam essa alteração na pele.

Tratamento 

A doença celíaca não tem cura, mas pode ser controlada adequadamente.

  • Dieta sem glúten – excluir trigo, centeio, aveia, cevada para o resto da vida
  • Terapia medicamentosa: suplementação vitamínica e de oligoelementos (ácido fólico, vitamina B12, cálcio, ferro, zinco)
  • Antimicrobianos – quando infecções bacterianas presentes
  • Atenção multidisciplinar: acompanhamento por médicos, enfermeiros, nutricionistas e psicólogos para melhor adesão ao tratamento
  • Tratamento cirúrgico – em casos que apresentam complicações como perfurações ou linfomas ou carcinomas
  • Revisão anual para avaliar o índice de massa corporal (IMC), níveis de anticorpos anti-tTG plasmáticos, hemoglobina, ferro entre outros, bem como uma consulta de nutrição para revisão e ajuste da dieta




Logo após o início do tratamento com dieta livre de glúten, os sintomas podem apresentar melhora na primeira ou segunda semana. Na maioria das pessoas, os sintomas desaparecem e a parede do intestino se recupera totalmente de 6 a 12 meses após o início da dieta sem glúten.

É importante lembrar que a pessoa ao tomar conhecimento do diagnóstico, geralmente, desenvolve sintomas reativos como depressão, ansiedade e medo.

Rocha, Galndolfi e Santos, na pesquisa sobre os aspectos psicossociais gerados pelo diagnóstico e tratamento da doença celíaca, evidenciaram que os aspectos que mais influenciaram o cotidiano das pessoas foram:

  • Psicoafetivos – a impossibilidade de escolher consumir ou não determinado alimentos, gerando frustração, acompanhada de sentimentos de raiva e tristeza, os quais dificultam o sucesso do tratamento com dieta sem glúten
  • Familiares – situações conflituosas nas relações familiares, causadas não somente pela restrição, mas também pelos cuidados necessários em todo o ambiente
  • Relações sociais – dificuldades nas relações sociais devido a dieta livre de glúten. Assim como as relações familiares, as amizades também sofrem a necessidade de troca de alimentos, em reuniões, almoços e jantares de trabalho. Pode ser percebida como algo que está fora do funcionamento social normal, o que resulta em movimentos de estresse em relação à alteração da imagem e adaptação social

O apoio de familiares e amigos torna-se um facilitador e interfere significativamente na adaptação das pessoas tanto ao diagnóstico, quanto ao tratamento, com melhora no quadro geral da saúde e qualidade de vida do portador de doença celíaca.

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Prof. Dra. Elizabeth Galvão

Doutora em Ciências (EEUSP), pós-graduada em Administração Hospitalar (UNAERP) e Saúde do Adulto Institucionalizado (EEUSP), especialista em Terapia Intensiva (SOBETI) e em Gerenciamento em Enfermagem (SOBRAGEN). É professora titular da Universidade Paulista no Curso de Enfermagem, e professora do Programa de Especialização Lato-sensu em Enfermagem em Terapia Intensiva e Enfermagem do Trabalho na Universidade Paulista.


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